موش های لاغری که به بیماری قلبی و دیابت مبتلا نمی شوند
27 ژانویه 2016- حذف یک ژن، موش را در برابر ابتلا به بیماری شریانی محافظت می کند، موشهای فاقد ژن USF1علیرغم خوردن مقادیر زیادی غذای پرچرب، همچنان لاغر می مانند. علت بروز این فنوتیپ مفید، فعالیت بیشتر بافت چربی قهوه ای است.
دانشمندان فنلاندی یک مدل خاص از موشها را پرورش دادند که علیرغم تغذیه با رژیم غذایی پرچرب دچار اضافه وزن نشده و به بیماری سختی شریانها (آترواسکلروز) مبتلا نمی شوند. نتایج این تحقیق درمجله ی Science Translational Medicineمنتشر گردید.
دانشمندان با حذف ژنUSF1از موشها به بررسی تأثیر آن بر سلامت متابولیک این حیوان پرداختند.
دانشمندان درحال حاضر، از تأثیر ژن USF1بر مقدار کلسترول و تری گلیسرید در انسان مطلع هستند. با حذف USF1، پروفایل چربی خون در جهت کاهش خطر بیماریهای قلبی حرکت می کند: موشهای فاقد USF1دارای مقادیر کمتری تری گلسیرید و مقادیر بالاتری کلسترولHDLیا کلسترول مفید هستند، درست بر خلاف آنچه در افراد چاق و دیابتی مشاهده می شود( مقادیر زیادتری گلیسیرید و مقادیر کمتری HDL).
کاهش مقدار تری گلیسرید به دلیل تسریع خروج تری گلیسریدها از جریان خون است. دانشمندان در ابتدا قصد داشتند به بررسی مقدار چربی و بیماری شریانی در این موشها بپردازند اما یک کشف غیرمنتظره روند تحقیقات را تغییر داد. محققان دریافتند که موشهای فاقد USF1حتی پس از تغذیه با یک رژیم پرچرب لاغر می مانند در حالیکه وزن موشهای طبیعی در طی این مدت با این نوع رژیم تقریباً به دو برابر افزایش می یابد.
دانشمندان با مشاهده ی این نتایج به بررسی علل احتمالی آن پرداختند. آنها دریافتند محافظت در برابر افزایش وزن به دلیل کاهش مصرف غذا نمی باشد زیرا موشهای لاغر فاقد USF1حتی از موشهای طبیعی غذای بیشتری می خوردند، همچنین افزایش فعالیت بدنی علت این لاغری نیست زیرا میزان تحرک موشهای فاقد USF1کمتر از موشهای طبیعی بود. همچنین تفاوتی بین میزان جذب مواد مغذی در روده ی این دو نوع موش وجود نداشت.
راز این حفاظت، در بافت چربی قهوه ای موشهای فاقد USF1نهفته بود. دانشمندان متوجه افزایش مصرف اکسیژن و افزایش تولید دی اکسیدکربن در این موشها شدند. درحقیقت سرعت متابولیک دراین موشها افزایش می یابد. افزایش مصرف انرژی به فعالیت بیشتر بافت چربی قهوه ای درموشهای فاقد USF1ارتباط دارد. عملکرد بافت چربی قهوه ای برای حفظ دمای طبیعی بدن در برابر سرما است که با سوزاندن چربی و تولید گرما همراه است.
درموشهای فاقد USF1، چربیهای قهوه ای حتی در دمای اتاق و در دمای بالای 30 درجه ی سانتی گراد (86 ˚F) فعالیت بیشتری داشته و مقادیر بیشتری از مولکولهای چربی و قند را می سوزانند. بدین ترتیب چربیها و مولکولهای قند را از جریان خود خارج می کند و در تولید گرما مصرف می نماید و مهمتر از آن، شریانهای موشهای فاقد USF1در برابر بیماریهای عروقی محافظت می شوند. پلاکهای شریانهای موشهای فاقد USF1یک چهارم میزان پلاکهای موجود در شریانهای موشهای نرمال است.
درنهایت، پژوهشگران به بررسی تأثیر کاهش فعالیت USF1در انسان پرداختند. با ترکیب نمونه های جمعیت فنلاندی، آنها اشکالی از USF1با فعالیت کم را کشف کردند. دانشمندان نشان دادند افرادیکه دارای این واریته ی ژنتیکی هستند(USF1با فعالیت کم) میزان چربی خون و حساسیت به انسولین در آنها بهتر از سایر افراد است و مقدار پلاک های موجود در رگهای خونی آنها نسبت به متوسط جمعیت کمتر است.
قبل از این تصور می شد بافت چربی قهوه ای تنها در گروه خاص از پستانداران نظیر موش وجود دارد اما مطالعات اخیر نشان داده است چربی قهوه ای در انسان نیز وجود دارد در حالیکه غیرفعال نمودن USF1، موشها را در برابر چاقی، دیابت و بیماری عروقی محافظت می کند. کم بودن فعالیت USF1تأثیرات مفیدی بر سلامت متابولیک و عروق انسان دارد. محققان نتیجه گیری نمودند که ممانعت از فعالیت USF1ممکن است استراتژی خوبی برای درمان بیماریهای قلبی عروقی و دیابت باشد.
منبع:
www.medicalnewstoday.com/releases/305689.php